腦卒中診療王擁軍2019觀點(diǎn)

目 錄
Contents
腦血管病的流行病學(xué)：新數(shù)據(jù)、新趨勢 / 001
1.
腦血管病是當(dāng)今人類的主要健康問題 / 001
2.
雖然全球腦血管病標(biāo)化死亡率呈下降趨勢，但由于老齡化等因素的影響，死亡人數(shù)仍呈上升趨勢 / 002
3.
腦血管病是導(dǎo)致疾病負(fù)擔(dān)的第 3位主要原因 / 003
4.
腦血管病可防可控，90%的腦血管病可歸因于十大可改變的危險(xiǎn)因素 / 004
5.
環(huán)境對(duì)腦血管病發(fā)病的影響日益受到關(guān)注 / 007
6.
腦血管病是我國居民的第 2位死亡原因，城鄉(xiāng)分布特征不同 / 009
7. 我國腦血管病的患病率和發(fā)病率男性高于女性，地區(qū)分布呈北高南低特征 / 011
8.
新發(fā)腦卒中和既往腦卒中均以缺血性為主，與出血性之比分別為1∶3 和 1∶5 / 013
9.
我國腦血管病的發(fā)病率、患病率和死亡率總體呈上升趨勢，農(nóng)村地區(qū)上升速度快 / 017
10.
腦血管病的防控工作任重而道遠(yuǎn) / 018
血管病危險(xiǎn)因素與認(rèn)知功能 / 021
11. 血管性認(rèn)知障礙 / 021
12. 血管危險(xiǎn)因素導(dǎo)致認(rèn)知損害的機(jī)制尚未完全闡明 / 022
13.
弗明漢心臟研究發(fā)現(xiàn)癡呆發(fā)生率逐漸下降，預(yù)防可能是降低癡呆增長的關(guān)鍵 / 023
14. 腦卒中病史與晚發(fā) AD顯著相關(guān) / 032
15. 心肌代謝疾病與認(rèn)知能力下降相關(guān) / 035
16. 控制血管危險(xiǎn)因素可能是防治癡呆的出路 / 042
單基因腦血管病基因診斷策略 / 045
17.
單基因腦血管病是神經(jīng)科重要的單基因病 / 045
18.
各種類型基因檢測方法在單基因病診斷中的優(yōu)缺點(diǎn) / 048
19.
單基因遺傳性腦血管病基因檢測策略 / 051
20.
目前單基因病診斷路徑采用的方法及策略 / 056
21.
單基因腦血管病的基因診斷策略 / 059
無癥狀腦血管病的處理 / 076
22.
無癥狀腦血管病包括靜息性腦梗死，推測為血管源性的磁共振白質(zhì)高信號(hào)和微出血 / 076
23.
靜息性腦梗死以皮質(zhì)下梗死常見，多發(fā)生于老年人群 / 077
24. MRI檢查靜息性腦梗死的敏感性較 CT高 / 078
25.
靜息性腦梗死患者的診斷策略包括危險(xiǎn)因素和病因與發(fā)病機(jī)制的評(píng)估 / 080
26. 靜息性腦梗死可能增加癥狀性腦卒中發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn) / 082
27.
靜息性腦梗死是否增加認(rèn)知功能障礙的發(fā)生 / 083
28. 靜息性腦梗死的治療主要是評(píng)估危險(xiǎn)因素，目前缺乏特異性治療 / 084
29. 隨著年齡增長，磁共振 WMH普遍存在 / 085
30.老年人和輕微
WMH并不需要額外的輔助檢查，但與年齡不稱的嚴(yán)重的 WMH需要進(jìn)一步評(píng)估 / 088
31. WMH可能增加癥狀性腦卒中的發(fā)生，但還有待進(jìn)一步研究 / 089
32. WMH可能增加癡呆的發(fā)生 / 089
33.
降壓治療可能是預(yù)防 WMH最有前途的治療，沒有其他危險(xiǎn)因素的患者，僅有腦 WMH不是使用阿司匹林治療的充分理由 / 090
34. 什么是腦微出血 / 092
35. 磁共振掃描的參數(shù)不同，檢測腦微出血的敏感性將有較大差異 / 093
36.
腦微出血患者需要注意高血壓和淀粉樣血管病等 / 094
37. 腦微出血增加缺血性腦卒中和出血性腦卒中的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn) / 096
38. 腦微出血的存在，并不是限制使用抗凝或抗血小板藥物的理由 / 96
39.
即使存在腦微出血，對(duì)適合溶栓的急性缺血性腦卒中患者溶栓也是合理的 / 099
40.
人群中篩查無癥狀腦血管病的價(jià)值目前尚不清楚 / 101
41.
建議使用統(tǒng)一術(shù)語以方便不同研究結(jié)果的比較，目前無癥狀腦血管病的信息主要依賴于其他的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)或隊(duì)列研究 / 102
心源性腦卒中新進(jìn)展 / 106
42.心房顫動(dòng)與腦卒中：期待建立新的模型 / 106
43. 左心耳影像和左心耳封堵術(shù) / 109
44.纖維心房性心肌病與腦卒中的相關(guān)性值得關(guān)注 / 116
45.不明原因栓塞性卒中 / 122
46.卵圓孔未閉封堵與隱源性卒中 / 124
缺血性腦血管病復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測——危險(xiǎn)因素還是影像標(biāo)志 / 137
47. 建立缺血性腦血管病復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)模型的意義 / 137
48. TIA和（或）輕型缺血性腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型 / 138
49. 非 ABCD評(píng)分系統(tǒng) / 138
50. ABCD評(píng)分系統(tǒng) / 140
51. 缺血性腦卒中預(yù)測模型——福岡腦卒中風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分 / 143
52. 影像標(biāo)志相關(guān)腦卒中風(fēng)險(xiǎn)模型——ABCD2-DWI和 ABCD2-Ⅰ評(píng)分 / 144
53. 影像標(biāo)志相關(guān)腦卒中風(fēng)險(xiǎn)模型——ABCD3-Ⅰ評(píng)分 / 145
54. 影像標(biāo)志相關(guān)腦卒中風(fēng)險(xiǎn)模型——ABCDE+評(píng)分 / 145
55.缺血性腦卒中預(yù)測模型——RRE90風(fēng)險(xiǎn)模型 / 145
56. 影像預(yù)測模型的驗(yàn)證——RRE90風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型驗(yàn)證 / 146
57. 影像預(yù)測模型的驗(yàn)證——ABCD3-Ⅰ風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型驗(yàn)證 / 147
58. 影像標(biāo)志的發(fā)現(xiàn) / 148
急性缺血性腦卒中靜脈溶栓的劑量選擇 / 153
59. 1992年的 rt-PA劑量探索性研究為 1995年 NINDS研究和標(biāo)準(zhǔn)劑量的選擇奠定了基石，但進(jìn)一步劑量比較的試驗(yàn)計(jì)劃在美國未獲得批準(zhǔn) / 153
60.美國
1995年 NINDS研究和 2008年 ECASS Ⅲ研究是歐美 rt-PA靜脈溶栓指南制定的依據(jù) / 156
61.低劑量
rt-PA靜脈溶栓的早期證據(jù)來自日本的單臂或市場后監(jiān)測研究，無同期對(duì)照，證據(jù)水平低 / 157
62.
其他亞洲國家或地區(qū)均為觀察性研究，結(jié)論不同，Meta分析顯示標(biāo)準(zhǔn)劑量療效優(yōu)于低劑量，安全性相當(dāng) / 158
63. 2016年發(fā)表的 ENCHANTED研究是第一個(gè)劑量比較的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)研究，由于不了解研究設(shè)計(jì)而被錯(cuò)誤解讀時(shí)常發(fā)生 / 162
64. ENCHANTED研究是 2×2析因設(shè)計(jì)，在同一臨床試驗(yàn)中驗(yàn)證兩個(gè)科學(xué)假設(shè)，交互作用模型分為加法模型和乘法模型，統(tǒng)計(jì)模型的復(fù)雜增加了結(jié)果的不確定性 / 163
65. ENCHANTED研究是非劣性檢驗(yàn)，假設(shè)低劑量組較標(biāo)準(zhǔn)劑量組增加不良預(yù)后的比例，但不應(yīng)超過 14% / 164
66. ENCHANTED研究的主要有效性終點(diǎn)是未能證實(shí)“低劑量療效不差于標(biāo)準(zhǔn)劑量” / 167
67. ENCHANTED研究的次要有效性終點(diǎn)能夠證實(shí)“低劑量療效不差于標(biāo)準(zhǔn)劑量” / 170
68. ENCHANTED研究的安全性終點(diǎn)能夠證實(shí)“低劑量療效優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)劑量” / 170
69. ENCHANTED研究的亞組分析未發(fā)現(xiàn)高血壓和 rt-PA之間存在交互作用 / 170
70. ENCHANTED研究結(jié)論：短期的藥費(fèi)節(jié)省將導(dǎo)致更多的中遠(yuǎn)期殘疾和醫(yī)療花費(fèi) / 171
71. ENCHANTED研究是否存在大血管閉塞等關(guān)鍵信息 / 172
72.靜脈溶栓的模式已經(jīng)發(fā)生根本轉(zhuǎn)變，合并 LAO的患者，低劑量rt-PA靜脈溶栓血管開通率不足 10 %者，不但需要接受標(biāo)準(zhǔn)劑量rt-PA靜脈溶栓，還需要橋接血管內(nèi)治療 / 172
醒后卒中靜脈溶栓的新證據(jù) / 185
73.醒后卒中的發(fā)病誘因：腦血流的生理周期變化 / 186
74.多模式影像學(xué)在醒后卒中的應(yīng)用 / 186
75. 醒后卒中的研究證據(jù)和新進(jìn)展 / 187
76.目前正在進(jìn)行的研究 / 191
77.影像學(xué)指導(dǎo)的血管內(nèi)晚通治療研究的醒后卒中亞組分析 / 193
急性缺血性腦血管病動(dòng)脈取栓治療新觀點(diǎn) / 197
78.里程碑式五大介入研究直接獲取的經(jīng)驗(yàn) / 197
79.臨床證據(jù)邊緣及某些特殊患者的血管內(nèi)治療 / 198
80.年齡過大患者或兒童腦卒中的血管內(nèi)介入治療 / 199
81.血管內(nèi)介入治療依照時(shí)間窗還是影像窗 / 200
82.顱內(nèi)外血管串聯(lián)病變的血管內(nèi)介入治療 / 202
83.輕型腦卒中患者的血管內(nèi)介入治療 / 202
84.遠(yuǎn)端血管閉塞導(dǎo)致的缺血性腦卒中的血管內(nèi)介入治療 / 203
85.后循環(huán)缺血性腦卒中的血管內(nèi)介入治療 / 204
86.血管再通 /灌注再通的效果評(píng)估 / 204
87.臨床試驗(yàn)證據(jù)應(yīng)用的挑戰(zhàn) / 205
88.如何創(chuàng)建合理有效的救治系統(tǒng) / 206
89.五大臨床研究匯總病例 Meta分析的目的 / 208
90.五大臨床研究匯總病例 Meta分析的研究方法 / 209
91.五大臨床研究匯總病例 Meta分析的研究結(jié)果 / 210
92.五大臨床研究匯總病例 Meta分析揭示的內(nèi)容 / 219
93.五大臨床研究匯總病例 Meta分析的局限性 / 222
94. THRACE研究（靜脈溶栓結(jié)合動(dòng)脈機(jī)械取栓的橋接治療）的研究背景和目的 / 223
95.THRACE研究的研究方法 / 224
96. THRACE研究的研究結(jié)果 / 227
97. THRACE研究的揭示 / 236
98. THRACE研究的局限性 / 238
99. THRACE研究的結(jié)論：前循環(huán)大動(dòng)脈閉塞性腦卒中的患者可考慮行橋接治療 / 238
100.血管內(nèi)介入治療中直接抽吸技術(shù)的探索和應(yīng)用 / 239
101.單純抽吸技術(shù)和抽吸技術(shù)結(jié)合支架取栓療效比較 / 241
102.血管內(nèi)治療領(lǐng)域的創(chuàng)新和未來 / 242
頸動(dòng)脈狹窄的非藥物治療：支架還是剝脫 / 250
103.頸動(dòng)脈狹窄與卒中風(fēng)險(xiǎn) / 250
104.頸動(dòng)脈狹窄的非藥物治療 / 251
105. CREST試驗(yàn) 10年隨訪研究證實(shí)：頸動(dòng)脈狹窄，CAS不劣于 CEA / 252
106. ACT Ⅰ試驗(yàn) 5年隨訪研究證實(shí)：對(duì)于無癥狀性頸動(dòng)脈狹窄，CAS與 CEA遠(yuǎn)期預(yù)后相當(dāng) / 254
107. ICSS試驗(yàn) 4.2年隨訪研究證實(shí)：對(duì)于癥狀性頸動(dòng)脈狹窄，CAS與CEA遠(yuǎn)期預(yù)后無差異，CAS再狹窄率高于 CEA / 256
108.近 10年不同 CEA與 CAS對(duì)比研究的差異 / 261
109.不同類型頸動(dòng)脈狹窄患者 CEA或 CAS手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇 / 268
110.頸動(dòng)脈狹窄 CEA和 CAS的選擇 / 270
111.CEA和 CAS復(fù)合手術(shù) / 277
112.頸動(dòng)脈狹窄治療的展望 / 280
替格瑞洛能否用于缺血性腦血管病治療尚未明確 / 285
113. 缺血性腦卒中抗血小板治療目前存在的問題與機(jī)制分析 / 285
114. SOCRATES研究入組人群與研究設(shè)計(jì) / 286
115. SOCRATES研究結(jié)果 / 288
116. 正視人種差異：SOCRATES研究結(jié)果的分析與思考 / 294
117. SOCRATES研究結(jié)論 / 296
118. SOCRATES研究亞洲亞組研究背景 / 297
119. SOCRATES研究亞洲亞組基本情況和亞組基線分析 / 297
120. SOCRATES研究亞洲亞組結(jié)果分析 / 298
121. SOCRATES研究亞洲亞組結(jié)論 / 301122. 替格瑞洛的臨床應(yīng)用范圍 / 301
123. 替格瑞洛如何與其他藥物聯(lián)用 / 303
124. 替格瑞洛的安全性 / 304
125. 之前使用氯吡格雷如何改用替格瑞洛 / 306
腦血管病氯吡格雷藥物基因組 / 312
126.氯吡格雷是缺血性腦卒中抗血小板治療的一線用藥 / 312
127.發(fā)病 24小時(shí)內(nèi)的輕型腦卒中或 TIA患者應(yīng)積極給予氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林抗血小板治療 / 312
128.藥物基因影響氯吡格雷療效 / 316
129. CYP2C19基因是與氯吡格雷療效密切相關(guān)的重要遺傳因素 / 318
130. CHANCE藥物基因研究表明 CYP2C19基因變異影響輕型腦卒中和 TIA患者氯吡格雷療效 / 321
131. 血糖控制水平影響 CYP2C19基因變異對(duì)于輕型腦卒中和 TIA患者氯吡格雷療效的預(yù)測價(jià)值 / 329
132. Meta分析進(jìn)一步證實(shí) CYP2C19基因變異顯著降低缺血性腦卒中和 TIA患者氯吡格雷療效 / 331
133. CYP2C19基因變異對(duì)亞洲人氯吡格雷療效的影響更為明顯，應(yīng)高度關(guān)注 / 333
134.皮質(zhì)下梗死患者氯吡格雷療效是否受 CYP2C19基因變異的影響有待進(jìn)一步研究證實(shí) / 335
135. 新型 P2Y 12受體拮抗劑替格瑞洛的療效不受 CYP2C19基因變異影響 / 336
136. 基因分型指導(dǎo)用藥有望成為腦卒中患者精準(zhǔn)抗血小板治療的新策略 / 339
缺血性腦血管病二級(jí)預(yù)防中糖代謝異常的干預(yù) / 346
137.糖代謝異常與缺血性腦血管病相關(guān) / 346
138. 糖代謝異常的定義 / 347
139. 糖代謝異常的診斷和篩查方法 / 348
140.“甜蜜”證據(jù)：吡格列酮既能降低缺血事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，也能減少新發(fā)糖尿病 / 352
141. 吡格列酮的“前世今生”，老枝逢春吐新芽 / 360
142.“危險(xiǎn)證據(jù)”？被 FDA警告的吡格列酮 / 364
143.胰島素抵抗與缺血性腦血管病預(yù)后的關(guān)系 / 368
144. 糖代謝異常治療的未來 / 370
腦出血藥物治療新觀點(diǎn) / 379
145. 腦出血形勢嚴(yán)峻 / 379
146. 腦出血急性期快速降壓是安全的 / 380
147.氨甲環(huán)酸對(duì)于腦出血的治療是安全的 / 391
148. 抗血小板治療相關(guān)性腦出血患者并不推薦輸注血小板 / 392
149.腦出血發(fā)病后 1年內(nèi)重啟口服抗凝治療可減少死亡率、卒中復(fù)發(fā)并改善預(yù)后 / 395
150.血腫碎吸術(shù)聯(lián)合 rt -PA治療腦出血是安全的 / 396
151. 引流管內(nèi)注射 rt -PA治療腦室出血也是安全的 / 401
152. 我國在腦出血領(lǐng)域的研究任重而道遠(yuǎn) / 405
重建腦卒中醫(yī)療系統(tǒng)——移動(dòng) -互聯(lián)網(wǎng) -大數(shù)據(jù)時(shí)代腦卒中醫(yī)療系統(tǒng)的思考 / 410
153.中國腦卒中流行病學(xué)有其自身的特點(diǎn)和規(guī)律 / 410
154. 腦卒中相關(guān)醫(yī)療資源供給與需求之間的不平衡是現(xiàn)階段主要矛盾 / 411
155. 我國現(xiàn)行腦卒中醫(yī)療系統(tǒng)的主要弊端 / 411
156. 我國腦卒中系統(tǒng)主要弊端的潛在解決途徑 / 414
157. 遠(yuǎn)程腦卒中醫(yī)療 / 415
158. 移動(dòng)腦卒中單元 / 417
159. 基于互聯(lián)網(wǎng)的急性缺血性卒中動(dòng)態(tài)結(jié)局預(yù)測模型 / 420
160.基于互聯(lián)網(wǎng)的頸動(dòng)脈狹窄風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型 / 422
出版者后記 / 427