腦卒中診療王擁軍2019觀點

目 錄
Contents
腦血管病的流行病學(xué)：新數(shù)據(jù)、新趨勢 / 001
1.
腦血管病是當今人類的主要健康問題 / 001
2.
雖然全球腦血管病標化死亡率呈下降趨勢，但由于老齡化等因素的影響，死亡人數(shù)仍呈上升趨勢 / 002
3.
腦血管病是導(dǎo)致疾病負擔的第 3位主要原因 / 003
4.
腦血管病可防可控，90%的腦血管病可歸因于十大可改變的危險因素 / 004
5.
環(huán)境對腦血管病發(fā)病的影響日益受到關(guān)注 / 007
6.
腦血管病是我國居民的第 2位死亡原因，城鄉(xiāng)分布特征不同 / 009
7. 我國腦血管病的患病率和發(fā)病率男性高于女性，地區(qū)分布呈北高南低特征 / 011
8.
新發(fā)腦卒中和既往腦卒中均以缺血性為主，與出血性之比分別為1∶3 和 1∶5 / 013
9.
我國腦血管病的發(fā)病率、患病率和死亡率總體呈上升趨勢，農(nóng)村地區(qū)上升速度快 / 017
10.
腦血管病的防控工作任重而道遠 / 018
血管病危險因素與認知功能 / 021
11. 血管性認知障礙 / 021
12. 血管危險因素導(dǎo)致認知損害的機制尚未完全闡明 / 022
13.
弗明漢心臟研究發(fā)現(xiàn)癡呆發(fā)生率逐漸下降，預(yù)防可能是降低癡呆增長的關(guān)鍵 / 023
14. 腦卒中病史與晚發(fā) AD顯著相關(guān) / 032
15. 心肌代謝疾病與認知能力下降相關(guān) / 035
16. 控制血管危險因素可能是防治癡呆的出路 / 042
單基因腦血管病基因診斷策略 / 045
17.
單基因腦血管病是神經(jīng)科重要的單基因病 / 045
18.
各種類型基因檢測方法在單基因病診斷中的優(yōu)缺點 / 048
19.
單基因遺傳性腦血管病基因檢測策略 / 051
20.
目前單基因病診斷路徑采用的方法及策略 / 056
21.
單基因腦血管病的基因診斷策略 / 059
無癥狀腦血管病的處理 / 076
22.
無癥狀腦血管病包括靜息性腦梗死，推測為血管源性的磁共振白質(zhì)高信號和微出血 / 076
23.
靜息性腦梗死以皮質(zhì)下梗死常見，多發(fā)生于老年人群 / 077
24. MRI檢查靜息性腦梗死的敏感性較 CT高 / 078
25.
靜息性腦梗死患者的診斷策略包括危險因素和病因與發(fā)病機制的評估 / 080
26. 靜息性腦梗死可能增加癥狀性腦卒中發(fā)生的風險 / 082
27.
靜息性腦梗死是否增加認知功能障礙的發(fā)生 / 083
28. 靜息性腦梗死的治療主要是評估危險因素，目前缺乏特異性治療 / 084
29. 隨著年齡增長，磁共振 WMH普遍存在 / 085
30.老年人和輕微
WMH并不需要額外的輔助檢查，但與年齡不稱的嚴重的 WMH需要進一步評估 / 088
31. WMH可能增加癥狀性腦卒中的發(fā)生，但還有待進一步研究 / 089
32. WMH可能增加癡呆的發(fā)生 / 089
33.
降壓治療可能是預(yù)防 WMH最有前途的治療，沒有其他危險因素的患者，僅有腦 WMH不是使用阿司匹林治療的充分理由 / 090
34. 什么是腦微出血 / 092
35. 磁共振掃描的參數(shù)不同，檢測腦微出血的敏感性將有較大差異 / 093
36.
腦微出血患者需要注意高血壓和淀粉樣血管病等 / 094
37. 腦微出血增加缺血性腦卒中和出血性腦卒中的發(fā)生風險 / 096
38. 腦微出血的存在，并不是限制使用抗凝或抗血小板藥物的理由 / 96
39.
即使存在腦微出血，對適合溶栓的急性缺血性腦卒中患者溶栓也是合理的 / 099
40.
人群中篩查無癥狀腦血管病的價值目前尚不清楚 / 101
41.
建議使用統(tǒng)一術(shù)語以方便不同研究結(jié)果的比較，目前無癥狀腦血管病的信息主要依賴于其他的隨機對照試驗或隊列研究 / 102
心源性腦卒中新進展 / 106
42.心房顫動與腦卒中：期待建立新的模型 / 106
43. 左心耳影像和左心耳封堵術(shù) / 109
44.纖維心房性心肌病與腦卒中的相關(guān)性值得關(guān)注 / 116
45.不明原因栓塞性卒中 / 122
46.卵圓孔未閉封堵與隱源性卒中 / 124
缺血性腦血管病復(fù)發(fā)風險預(yù)測——危險因素還是影像標志 / 137
47. 建立缺血性腦血管病復(fù)發(fā)風險模型的意義 / 137
48. TIA和（或）輕型缺血性腦卒中的風險預(yù)測模型 / 138
49. 非 ABCD評分系統(tǒng) / 138
50. ABCD評分系統(tǒng) / 140
51. 缺血性腦卒中預(yù)測模型——福岡腦卒中風險評分 / 143
52. 影像標志相關(guān)腦卒中風險模型——ABCD2-DWI和 ABCD2-Ⅰ評分 / 144
53. 影像標志相關(guān)腦卒中風險模型——ABCD3-Ⅰ評分 / 145
54. 影像標志相關(guān)腦卒中風險模型——ABCDE+評分 / 145
55.缺血性腦卒中預(yù)測模型——RRE90風險模型 / 145
56. 影像預(yù)測模型的驗證——RRE90風險預(yù)測模型驗證 / 146
57. 影像預(yù)測模型的驗證——ABCD3-Ⅰ風險預(yù)測模型驗證 / 147
58. 影像標志的發(fā)現(xiàn) / 148
急性缺血性腦卒中靜脈溶栓的劑量選擇 / 153
59. 1992年的 rt-PA劑量探索性研究為 1995年 NINDS研究和標準劑量的選擇奠定了基石，但進一步劑量比較的試驗計劃在美國未獲得批準 / 153
60.美國
1995年 NINDS研究和 2008年 ECASS Ⅲ研究是歐美 rt-PA靜脈溶栓指南制定的依據(jù) / 156
61.低劑量
rt-PA靜脈溶栓的早期證據(jù)來自日本的單臂或市場后監(jiān)測研究，無同期對照，證據(jù)水平低 / 157
62.
其他亞洲國家或地區(qū)均為觀察性研究，結(jié)論不同，Meta分析顯示標準劑量療效優(yōu)于低劑量，安全性相當 / 158
63. 2016年發(fā)表的 ENCHANTED研究是第一個劑量比較的隨機對照試驗研究，由于不了解研究設(shè)計而被錯誤解讀時常發(fā)生 / 162
64. ENCHANTED研究是 2×2析因設(shè)計，在同一臨床試驗中驗證兩個科學(xué)假設(shè)，交互作用模型分為加法模型和乘法模型，統(tǒng)計模型的復(fù)雜增加了結(jié)果的不確定性 / 163
65. ENCHANTED研究是非劣性檢驗，假設(shè)低劑量組較標準劑量組增加不良預(yù)后的比例，但不應(yīng)超過 14% / 164
66. ENCHANTED研究的主要有效性終點是未能證實“低劑量療效不差于標準劑量” / 167
67. ENCHANTED研究的次要有效性終點能夠證實“低劑量療效不差于標準劑量” / 170
68. ENCHANTED研究的安全性終點能夠證實“低劑量療效優(yōu)于標準劑量” / 170
69. ENCHANTED研究的亞組分析未發(fā)現(xiàn)高血壓和 rt-PA之間存在交互作用 / 170
70. ENCHANTED研究結(jié)論：短期的藥費節(jié)省將導(dǎo)致更多的中遠期殘疾和醫(yī)療花費 / 171
71. ENCHANTED研究是否存在大血管閉塞等關(guān)鍵信息 / 172
72.靜脈溶栓的模式已經(jīng)發(fā)生根本轉(zhuǎn)變，合并 LAO的患者，低劑量rt-PA靜脈溶栓血管開通率不足 10 %者，不但需要接受標準劑量rt-PA靜脈溶栓，還需要橋接血管內(nèi)治療 / 172
醒后卒中靜脈溶栓的新證據(jù) / 185
73.醒后卒中的發(fā)病誘因：腦血流的生理周期變化 / 186
74.多模式影像學(xué)在醒后卒中的應(yīng)用 / 186
75. 醒后卒中的研究證據(jù)和新進展 / 187
76.目前正在進行的研究 / 191
77.影像學(xué)指導(dǎo)的血管內(nèi)晚通治療研究的醒后卒中亞組分析 / 193
急性缺血性腦血管病動脈取栓治療新觀點 / 197
78.里程碑式五大介入研究直接獲取的經(jīng)驗 / 197
79.臨床證據(jù)邊緣及某些特殊患者的血管內(nèi)治療 / 198
80.年齡過大患者或兒童腦卒中的血管內(nèi)介入治療 / 199
81.血管內(nèi)介入治療依照時間窗還是影像窗 / 200
82.顱內(nèi)外血管串聯(lián)病變的血管內(nèi)介入治療 / 202
83.輕型腦卒中患者的血管內(nèi)介入治療 / 202
84.遠端血管閉塞導(dǎo)致的缺血性腦卒中的血管內(nèi)介入治療 / 203
85.后循環(huán)缺血性腦卒中的血管內(nèi)介入治療 / 204
86.血管再通 /灌注再通的效果評估 / 204
87.臨床試驗證據(jù)應(yīng)用的挑戰(zhàn) / 205
88.如何創(chuàng)建合理有效的救治系統(tǒng) / 206
89.五大臨床研究匯總病例 Meta分析的目的 / 208
90.五大臨床研究匯總病例 Meta分析的研究方法 / 209
91.五大臨床研究匯總病例 Meta分析的研究結(jié)果 / 210
92.五大臨床研究匯總病例 Meta分析揭示的內(nèi)容 / 219
93.五大臨床研究匯總病例 Meta分析的局限性 / 222
94. THRACE研究（靜脈溶栓結(jié)合動脈機械取栓的橋接治療）的研究背景和目的 / 223
95.THRACE研究的研究方法 / 224
96. THRACE研究的研究結(jié)果 / 227
97. THRACE研究的揭示 / 236
98. THRACE研究的局限性 / 238
99. THRACE研究的結(jié)論：前循環(huán)大動脈閉塞性腦卒中的患者可考慮行橋接治療 / 238
100.血管內(nèi)介入治療中直接抽吸技術(shù)的探索和應(yīng)用 / 239
101.單純抽吸技術(shù)和抽吸技術(shù)結(jié)合支架取栓療效比較 / 241
102.血管內(nèi)治療領(lǐng)域的創(chuàng)新和未來 / 242
頸動脈狹窄的非藥物治療：支架還是剝脫 / 250
103.頸動脈狹窄與卒中風險 / 250
104.頸動脈狹窄的非藥物治療 / 251
105. CREST試驗 10年隨訪研究證實：頸動脈狹窄，CAS不劣于 CEA / 252
106. ACT Ⅰ試驗 5年隨訪研究證實：對于無癥狀性頸動脈狹窄，CAS與 CEA遠期預(yù)后相當 / 254
107. ICSS試驗 4.2年隨訪研究證實：對于癥狀性頸動脈狹窄，CAS與CEA遠期預(yù)后無差異，CAS再狹窄率高于 CEA / 256
108.近 10年不同 CEA與 CAS對比研究的差異 / 261
109.不同類型頸動脈狹窄患者 CEA或 CAS手術(shù)時機的選擇 / 268
110.頸動脈狹窄 CEA和 CAS的選擇 / 270
111.CEA和 CAS復(fù)合手術(shù) / 277
112.頸動脈狹窄治療的展望 / 280
替格瑞洛能否用于缺血性腦血管病治療尚未明確 / 285
113. 缺血性腦卒中抗血小板治療目前存在的問題與機制分析 / 285
114. SOCRATES研究入組人群與研究設(shè)計 / 286
115. SOCRATES研究結(jié)果 / 288
116. 正視人種差異：SOCRATES研究結(jié)果的分析與思考 / 294
117. SOCRATES研究結(jié)論 / 296
118. SOCRATES研究亞洲亞組研究背景 / 297
119. SOCRATES研究亞洲亞組基本情況和亞組基線分析 / 297
120. SOCRATES研究亞洲亞組結(jié)果分析 / 298
121. SOCRATES研究亞洲亞組結(jié)論 / 301122. 替格瑞洛的臨床應(yīng)用范圍 / 301
123. 替格瑞洛如何與其他藥物聯(lián)用 / 303
124. 替格瑞洛的安全性 / 304
125. 之前使用氯吡格雷如何改用替格瑞洛 / 306
腦血管病氯吡格雷藥物基因組 / 312
126.氯吡格雷是缺血性腦卒中抗血小板治療的一線用藥 / 312
127.發(fā)病 24小時內(nèi)的輕型腦卒中或 TIA患者應(yīng)積極給予氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林抗血小板治療 / 312
128.藥物基因影響氯吡格雷療效 / 316
129. CYP2C19基因是與氯吡格雷療效密切相關(guān)的重要遺傳因素 / 318
130. CHANCE藥物基因研究表明 CYP2C19基因變異影響輕型腦卒中和 TIA患者氯吡格雷療效 / 321
131. 血糖控制水平影響 CYP2C19基因變異對于輕型腦卒中和 TIA患者氯吡格雷療效的預(yù)測價值 / 329
132. Meta分析進一步證實 CYP2C19基因變異顯著降低缺血性腦卒中和 TIA患者氯吡格雷療效 / 331
133. CYP2C19基因變異對亞洲人氯吡格雷療效的影響更為明顯，應(yīng)高度關(guān)注 / 333
134.皮質(zhì)下梗死患者氯吡格雷療效是否受 CYP2C19基因變異的影響有待進一步研究證實 / 335
135. 新型 P2Y 12受體拮抗劑替格瑞洛的療效不受 CYP2C19基因變異影響 / 336
136. 基因分型指導(dǎo)用藥有望成為腦卒中患者精準抗血小板治療的新策略 / 339
缺血性腦血管病二級預(yù)防中糖代謝異常的干預(yù) / 346
137.糖代謝異常與缺血性腦血管病相關(guān) / 346
138. 糖代謝異常的定義 / 347
139. 糖代謝異常的診斷和篩查方法 / 348
140.“甜蜜”證據(jù)：吡格列酮既能降低缺血事件發(fā)生的風險，也能減少新發(fā)糖尿病 / 352
141. 吡格列酮的“前世今生”，老枝逢春吐新芽 / 360
142.“危險證據(jù)”？被 FDA警告的吡格列酮 / 364
143.胰島素抵抗與缺血性腦血管病預(yù)后的關(guān)系 / 368
144. 糖代謝異常治療的未來 / 370
腦出血藥物治療新觀點 / 379
145. 腦出血形勢嚴峻 / 379
146. 腦出血急性期快速降壓是安全的 / 380
147.氨甲環(huán)酸對于腦出血的治療是安全的 / 391
148. 抗血小板治療相關(guān)性腦出血患者并不推薦輸注血小板 / 392
149.腦出血發(fā)病后 1年內(nèi)重啟口服抗凝治療可減少死亡率、卒中復(fù)發(fā)并改善預(yù)后 / 395
150.血腫碎吸術(shù)聯(lián)合 rt -PA治療腦出血是安全的 / 396
151. 引流管內(nèi)注射 rt -PA治療腦室出血也是安全的 / 401
152. 我國在腦出血領(lǐng)域的研究任重而道遠 / 405
重建腦卒中醫(yī)療系統(tǒng)——移動 -互聯(lián)網(wǎng) -大數(shù)據(jù)時代腦卒中醫(yī)療系統(tǒng)的思考 / 410
153.中國腦卒中流行病學(xué)有其自身的特點和規(guī)律 / 410
154. 腦卒中相關(guān)醫(yī)療資源供給與需求之間的不平衡是現(xiàn)階段主要矛盾 / 411
155. 我國現(xiàn)行腦卒中醫(yī)療系統(tǒng)的主要弊端 / 411
156. 我國腦卒中系統(tǒng)主要弊端的潛在解決途徑 / 414
157. 遠程腦卒中醫(yī)療 / 415
158. 移動腦卒中單元 / 417
159. 基于互聯(lián)網(wǎng)的急性缺血性卒中動態(tài)結(jié)局預(yù)測模型 / 420
160.基于互聯(lián)網(wǎng)的頸動脈狹窄風險預(yù)測模型 / 422
出版者后記 / 427