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內(nèi)容簡介

　　本書主要總結(jié)了王新霞教授團隊與合作者在RNA甲基化調(diào)控動物脂肪沉積研究中取得的前沿進展，內(nèi)容涵蓋了動物脂肪沉積及RNA甲基化的**研究進展，RNA甲基化調(diào)控豬脂肪沉積、脂肪細胞發(fā)育、脂肪細胞分化聚酯以及能量代謝及其分子機制，以及外源營養(yǎng)物質(zhì)靶向RNA甲基化調(diào)控脂肪沉積及其機制等。

作者簡介

　　王新霞，浙江大學教授、博士生導師，留學回國人員，國家生豬產(chǎn)業(yè)技術(shù)創(chuàng)新戰(zhàn)略聯(lián)盟常務理事，中國畜牧獸醫(yī)學會動物營養(yǎng)學分會理事，浙江省畜牧獸醫(yī)學會副秘書長。主要研究方向為豬肉品質(zhì)與營養(yǎng)調(diào)控。主持國家自然科學基金3項，主持或參與完成國家重點研發(fā)計劃、國家973計劃項目、轉(zhuǎn)基因生物新品種培育重大專項、浙江省自然科學基金重點項目等課題10余項，獲省部級科技獎勵4項，發(fā)表SCI論文40余篇，授權(quán)發(fā)明專利9項，培養(yǎng)20余名博士、碩士研究生，學生獲浙江省優(yōu)秀畢業(yè)生、國家獎學金、浙江大學優(yōu)秀博士學位論文等多項榮譽。

圖書目錄

序
前言
1 動物脂肪沉積概述
1.1 動物脂肪組織及功能
1.1.1 脂肪組織的類型及分布
1.1.2 脂肪細胞的功能
1.2 動物脂肪沉積及其調(diào)控
1.2.1 脂肪細胞的來源
1.2.2 脂肪沉積的調(diào)控
1.2.3 畜禽脂肪沉積
1.3 常用研究技術(shù)與方法
1.3.1 脂肪組織前體脂肪細胞的獲取
1.3.2 纖維/脂肪生成祖細胞的獲取
1.3.3 脂肪細胞培養(yǎng)技術(shù)
1.3.4 成脂表型檢測
參考文獻
2 RNA甲基化概述
2.1 國內(nèi)外研究進展
2.1.1 RNA甲基化
2.1.2 RNAm6A修飾
2.1.3 RNAm5C修飾
2.2 常用研究技術(shù)與方法
2.2.1 斑點雜交印跡法
2.2.2 高效液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜法
2.2.3 熒光比色法
2.2.4 甲基化RNA免疫共沉淀
2.2.5 甲基化RNA單核苷酸分辨率交聯(lián)免疫共沉淀
2.2.6 重亞硫酸氫鹽測序
2.2.7 RNA穩(wěn)定性檢測
2.2.8 多聚核糖體組分分析
參考文獻
3 RNA甲基化調(diào)控豬脂肪沉積及其機制
3.1 RNA甲基化負調(diào)控豬脂肪細胞分化聚酯
3.1.1 FTO對mRNAm6A水平及豬脂肪細胞分化聚酯的影響
3.1.2 METTL3對mRNA m6A水平及豬脂肪細胞分化聚酯的影響
3.1.3 mRNAm6A甲基化和豬脂肪細胞分化聚酯的外源性調(diào)控
3.2 RNA甲基化調(diào)控豬皮下脂肪沉積及其機制
3.2.1 兩個豬種的表型及mRNAmA甲基化組特征
3.2.2 m6A負調(diào)控UCP2蛋白表達，影響豬脂肪沉積
3.2.3 m6A正調(diào)控PNPLA2蛋白表達，影響豬脂肪沉積
3.2.4 討論
3.3 RNA甲基化調(diào)控豬肌內(nèi)脂肪沉積及其機制
3.3.1 mRNA m6A修飾水平負調(diào)控肌內(nèi)脂肪沉積
3.3.2 豬肌肉m6A 甲基化測序（MeRIP-seq)及數(shù)據(jù)分析
3.3.3 兩個豬種m5A修飾差異基因MTCH2促進肌內(nèi)脂肪沉積
3.3.4 m6A通過依賴于YTHDF1的方式促進MTCH2翻譯
3.3.5 討論
參考文獻
4 RNA甲基化調(diào)控豬脂肪細胞發(fā)育及其機制
4.1 RNA甲基化調(diào)控豬多能干細胞（piPSC）分化
4.1.1 METTL3是piPSC自我更新和多能性所必需的
4.1.2 METTL3通過 STAT3-KLF4-SOX2信號軸調(diào)節(jié)piPSC多能性
4.1.3 METTL3靶向JAK2和SOCS3調(diào)控STAT3-KLF4-SOX2通路
4.1.4 METTL3以m6A依賴的方式介導JAK2和SOSC3的蛋白表達
4.1.5 YTHDF1/YTHDF2介導JAK2和SOCS3的表達
4.1.6 討論
4.2 RNA甲基化調(diào)控豬間充質(zhì)干細胞（pBMSC）成脂分化
4.2.1 METTL3負調(diào)控pBMSC成脂分化
4.2.2 METTL3通過m6A調(diào)控JAK1/p-STAT5/CEBPB通路
4.2.3 討論
4.3 RNA甲基化調(diào)控豬前體脂肪細胞分化聚酯
4.3.1 FTO在前體脂肪細胞分化早期調(diào)控脂肪生成
4.3.2 FTO通過激活p-STAT3和CEBPB表達調(diào)控脂肪細胞分化
4.3.3 FTO通過靶向JAK2調(diào)控JAK2-STAT3-CEBPB通路
4.3.4 FTO依賴m6A去甲基化酶活性調(diào)控JAK2表達
4.3.5 m6A以YTHDF2依賴的方式促進JAK2mRNA降解
4.3.6 討論
參考文獻
5 RNA甲基化調(diào)控前體脂肪細胞到成熟脂肪細胞分化及其機制
5.1 RNA甲基化調(diào)控細胞周期影響脂肪細胞分化
5.1.1 FTO通過調(diào)控細胞周期影響脂肪細胞成脂分化
5.1.2 FTO以m6A依賴方式介導Ccna2和Cdk2基因表達
5.1.3 YTHDF2介導FTO對脂肪細胞分化聚酯的調(diào)控作用
5.1.4 討論
5.2 ZFP217通過RNA甲基化調(diào)控脂肪細胞成脂
5.2.1 敲低Zfp217阻滯細胞周期從而抑制脂肪細胞分化
5.2.2 敲低Zfp217以METTL3-m6A依賴方式抑制CCND1表達
5.2.3 YTHDF2降低CcndlmRNA的穩(wěn)定性，減少蛋白表達
5.2.4 敲低Ythdf2逆轉(zhuǎn)ZFP217缺失對脂肪細胞分化的抑制作用
5.2.5 討論
5.3 RNA甲基化通過影響CdknlamRNA出核及翻譯調(diào)控脂肪細胞成脂
5.3.1 NSUN2負調(diào)控3T3-L1細胞的脂肪生成
5.3.2 NSUN2通過阻斷克隆增殖過程來調(diào)控脂肪生成
5.3.3 NSUN2以mC依賴的方式促進CDKN1A蛋白的表達
5.3.4 m5C閱讀蛋白ALYREF促進Cdknla mRNA的出核
5.3.5 討論
參考文獻
6 RNA甲基化影響自噬及代謝過程調(diào)控動物肥胖
6.1 RNA甲基化靶向Atg5/Atg7影響細胞自噬進而調(diào)控動物肥胖
6.1.1 FTO上調(diào)自噬并進一步促進脂肪細胞分化
6.1.2 FTO正調(diào)控ATG5和ATG7的表達
6.1.3 FTO通過靶向ATG5和ATG7影響自噬和脂肪生成
6.1.4 FTO以m6A依賴的方式調(diào)節(jié)ATG5和ATG7的表達
6.1.5 YTHDF2介導Atg5和Atg7的mRNA穩(wěn)定性和表達
6.1.6 Fro-AKO降低小鼠脂肪量，抑制ATG5和ATG7依賴性自噬
6.1.7 討論
6.2 RNA甲基化靶向HIF1a影響能量代謝調(diào)控動物肥胖
6.2.1 脂肪組織特異性Fto敲除對高脂飲食誘導的肥胖具有保護作用
6.2.2 Fto基因敲除促進白色脂肪細胞棕色化并增強代謝水平
6.2.3 Fto基因敲除通過激活HIF1A誘導產(chǎn)熱基因表達
6.2.4 HIF1A作為轉(zhuǎn)錄調(diào)控元件正向調(diào)控產(chǎn)熱基因表達
6.2.5 FTO通過m6A修飾抑制HI