癌癥藥物設計與發(fā)現(xiàn)（導讀版）

定　價：￥110.00

作　者：	（英）內德爾編著
出版社：	科學出版社
叢編項：
標　簽：	腫瘤學

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ISBN：	9787030224149	出版時間：	2008-07-01	包裝：	精裝
開本：	16開	頁數：	473	字數：

內容簡介

　　《癌癥藥物設計與發(fā)現(xiàn)》主要分為基本原理，仿佛學，臨床研究中的藥物，新化合物和臨床上看該藥物應用現(xiàn)狀5個部分，層次分明，不僅在思路上給讀者以啟發(fā)，而且在基本原理成藥性靶點方面進行了詳細的闡述，尤其在給予結構的藥物設計與藥帶動力學優(yōu)化的思路與新技術方法方面給讀者以指導，力求使讀者全面而深入地理解目前抗癌新藥從設計，發(fā)現(xiàn)到臨床前研究和臨床評價所涉及的新理論，新靶點，新技術和研究中的新藥。

作者簡介

　　Stephen Neidle，英國抗癌研究協(xié)會專業(yè)委員會委員，化學生物學教授，倫敦大學藥學院癌癥藥物中心主任，他帶領一個研究小組從事靶向端粒酶及其他癌癥一相關基因的基于結構與藥物化學的新型藥物設計與研究。他的工作獲得皇家化學會的藥物化學與跨學科等獎項，同時獲得法國治療學會的安萬特獎。

圖書目錄

關于主編
撰稿人
引言
第一部分基本原理
　1 當代癌癥治療藥物的發(fā)現(xiàn)：綜合靶標、技術與治療
1.1 引言：時代變遷
1.2 成功與局限性
1.3 整體的小分子藥物發(fā)現(xiàn)與開發(fā)
1.4 新型分子靶點：“可成藥的”癌基因組
1.5 從藥物靶點到開發(fā)候選物
1.6 分子靶向癌癥治療的范例
1.7 生物標記物、藥理學追述研究與臨床研究
1.8 結論與展望：趨向個體化的分子癌癥治療
參考文獻
　2 臨床前藥理與體內模型
2.1 引言
2.2 當前臨床前抗癌藥物的發(fā)現(xiàn)
2.3 體內藥理學評價
2.4 體外細胞水平研究獲得的信息
2.5 體內藥動學與藥效學：連續(xù)性藥理學追述研究
2.6 體內抗腫瘤模型：選擇性與預見性？
2.7 結語
參考文獻
　3 快速循證醫(yī)學原則與審批的臨床試驗設計
3.1 引言
3.2 新藥臨床研究申請時的新藥上市申請計劃
3.3 Ⅰ期臨床試驗的設計創(chuàng)新
3.4 連續(xù)Ⅰ期臨床試驗的概念
3.5 Ⅱ期臨床試驗的設計創(chuàng)新
3.6 Ⅲ期臨床試驗的設計創(chuàng)新（擴大臨床試驗設計）
3.7 擴大試驗人群的其他途徑
3.8 終點指標設計與選擇的創(chuàng)新
3.9 規(guī)范化策略
3.10 加速藥物開發(fā)的其他途徑
3.11 新視角
3.12 小結
參考文獻
第二部分方法學
　4 結構生物學與抗癌藥物設計
4.1 引言
4.2 高通量X-射線衍射晶體分析
4.3 結構生物學和基于結構的藥物設計
4.4 應用X-射線衍射晶體分析的片段篩選
4.5 范例：周期素依賴性蛋白激酶抑制劑，從片段目標物到臨床候選物
4.6 化合物概況
4.7 結論
參考文獻
　5 天然產物化學與抗癌藥物發(fā)現(xiàn)
5.1 引言
5.2 依西美坦（阿諾新）
5.3 氟維司群
5.4 黃酮類
5.5 貝沙羅汀
5.6 埃博霉素
5.7 美登素
5.8 格爾德霉素
5.9 UCN-01
5.10 喜樹堿
5.11 靈菌素
5.12 阿扎胞苷
5.13 FK-288
5.14 哈米特林
5.15 刺孢霉素
5.16 結論
參考文獻
　6 藥物發(fā)現(xiàn)中的藥代動力學與吸收分布代謝排泄優(yōu)化
6.1 引言
6.2 吸收
6.3 分布
6.4 代謝
6.5 消除
6.6 藥物治療中的生化學屏障：外排轉運蛋白
6.7 誘導
6.8 結論
參考文獻
第三部分臨床研究中的藥物
　7 替莫唑胺：從細胞毒到分子靶向性藥物
7.1 引言
7.2 四嗪并咪唑與米托唑胺的發(fā)展趨勢
7.3 從米托唑胺到替莫唑胺
7.4 替莫唑胺的化學與合成
7.5 替莫唑胺的前期臨床研究
7.6 替莫唑胺的作用模式
7.7 甲基鳥嘌呤-DNA甲基轉移酶基因的表觀遺傳學沉默
7.8 替莫唑胺的新結構類似物
7.9 小結：替莫唑胺，靶點、分子靶點及已確認的靶點
參考文獻
　8 喜樹堿的藥物設計：靶向癌細胞死亡與基因
8.1 引言
8.2 喜樹堿：拓撲異構酶工-DNA復合體的分子鉗
8.3 CPT衍生物的設計：永無止境
8.4 從捕獲拓撲異構酶工到DNA雙鏈斷裂
8.5 DNA修復或細胞死亡
8.6 拓撲異構酶Ⅰ介導DNA斷裂的序列特異性靶點
8.7 結構一效應關系
8.8 應用
8.9 結論
參考文獻
　9 靶向胸苷酸合成酶的抗葉酸藥物的癌癥治療
9.1 引言
9.2 胸苷酸合成酶作為抗癌藥物的靶點
9.3 CB3717
9.4 雷替曲塞
9.5 培美曲塞
9.6 普來曲塞
9.7 BGC945
9.8 結論
參考文獻
第四部分新化合物
　10 靶向非活性激酶：結構為基礎的抗癌藥物發(fā)現(xiàn)
10.1 引言
10.2 c-Kit，一種Ⅲ型受體蛋白酪氨酸激酶
10.3 c-Abl，一種胞內蛋白酪氨酸激酶
10.4 bRaf與索拉非尼共有晶體結構
10.5 P38與BIRB一796共有晶體結構
10.6 VEGF-R2與4-amino-furopyrimidine共有晶體結構
10.7 結論與展望
參考文獻
　11 癌細胞周期抑制劑：現(xiàn)狀與未來發(fā)展方向
11.1 引言
11.2 G1期-S期的連接
11.3 DNA復制與損傷檢驗點
11.4 有絲分裂
11.5 結論
參考文獻
　12 抑制DNA修復作為一種癌癥治療靶點
12.1 引言
12.2 O6-烷基鳥嘌呤DNA烷基轉移酶（AGT）
12.3 二磷酸腺苷核糖多聚酶（.PARP）
12.4 DNA依賴的蛋白激酶（DNA_PK）
12.5 利用DNA合成中的致死現(xiàn)象用于癌癥治療
12.6 小結與結論
參考文獻
　13 熱休克蛋白90抑制劑：靶向癌癥伴侶蛋白以聯(lián)合阻斷腫瘤信號通路
13.1 引言
13.2 HSP90抑制劑的分類
13.2 小結與未來展望
參考文獻
　14 靶向熱休克蛋白90的治療作用與靶點確證
14.1 引言
14.2 熱休克蛋白功能綜述
14.3 苯喹安沙霉素HSP90拮抗劑
14.4 根赤殼菌素（單根菌素）
14.5 Radester，radamide與radanamycin
14.6 嘌呤骨架抑制劑：Pu3及類似物
14.7 Pyrazole resorcinols
14.8 Shepherdin相關結構
14.9 新生霉素及類似物
14.10 結論與展望
參考文獻
　15 腫瘤血管生成抑制劑
15.1 引言：腫瘤血管生成綜述
15.2 腫瘤血管生成：評價方法
15.3 腫瘤血管生成相關信號通路及抗腫瘤血管生成藥物
15.4 結論與未來發(fā)展方向
參考文獻
　16 RAF-ERK信號傳導的生物學與腫瘤學
16.1 引言
16.2 MAP激酶信號通路
16.3 ERK信號傳導的效應
16.4 RAF蛋白
16.5 ERK信號傳導與癌癥
16.6 治療機會
16.7 結論
參考文獻
第五部分臨床上抗癌藥物應用現(xiàn)狀
　17 抗癌藥物耐藥性
17.1 引言
17.2 常規(guī)化療中的耐藥性
17.3 靶向治療
17.4 結論：克服酪氨酸激酶抑制劑的耐藥性
參考文獻
　18 在抗癌藥物發(fā)現(xiàn)與開發(fā)中的不成功模式
18.1 引言
18.2 藥物開發(fā)過程中的不成功模式
18.3 臨床開發(fā)中的不成功模式
18.4 結論
參考文獻
詞匯表
索引